中山医学大学心理学系何应瑞教授研发团队证实，“头孢曲松”(ceftriaxone)可以治疗路易氏体失智症，近期获得台湾、日本与加拿大专利。
什么是“路易氏体失智症”？患者会出现身体僵硬、手抖、走路不稳等症状
什么是“路易氏体失智症”(dementia with Lewy bodies)？其实这是一种相当普遍的神经退化性疾病，但是民众对它却很陌生。这项疾病的盛行率位居所有失智症的第二位，仅次于阿兹海默氏症。主要因为患者的脑组织里出现异常的蛋白质沉积，即称为路易氏体。这些异常的蛋白质堆积，就像脑内的垃圾，最终对神经产生毒害，不仅导致患者出现认知功能(学习、记忆、辨识、语言、智力等)退化，出现失智症。随着病情恶化，患者在大约一年期间，逐渐出现身体僵硬、手抖、走路不稳、重复跌倒等现象，而且常出现视幻觉或其他精神症状，如妄想或忧郁等，上述症状与阿兹海默氏症或巴金森氏症有雷同之处，初期不容易进行鉴别诊断。
罗宾威廉斯的遗孀苏珊曾经对媒体说：罗宾生前出现的症状包括僵硬、步态不稳和意识混乱等，在过世前几个月内，他的状况不断恶化，变得顽固，也无法正确判断距离。有一次，苏珊发现他的肌肉完全僵硬，头部因撞到门而血流如注。苏珊说：“我们当时经历了一场梦魇”，罗宾明白自己逐渐丧失心智能力，他竭尽所能地维持正常，但在最后1个月失败了。
失智症海啸！2041年时可能多达67万人
台湾失智症协会理事长赖德仁教授指出，2016年台湾失智症总人口已逾26万人，预计到2041年时可能多达67万人，亦即平均每100人就会有3人罹患失智症。国际失智症协会指出，全球每年失智症造成的经济总成本超过8,000亿美元。在台湾每年每位失智症患者所需花费的照护成本将近100万台币，对患者的家庭、社会及国家造成很大的负担，因此研发更好的治疗药物刻不容缓。
路易氏体失智症患者的脑内会出现类淀粉样蛋白(beta amyloid)及α-突触核蛋白(α-synuclein)，这两种蛋白会发生交互作用，导致α-突触核蛋白出现变性堆积，产生更大的毒性。
1976年日本学者Kosaka与他的同事首先发表一位失智症患者的个案解剖报告，他的大脑皮质、间脑与脑干聚集许多异常的蛋白质(路易氏体; Lewy bodies)沉积，患者除了有渐进式的失智症，也出现运动功能障碍，当时被认为是罕见的失智症变异，直到1980年代这项疾病才逐渐受到重视。在一般老年人口中，路易士体失智症的盛行率为0.1~5%；在所有失智人口中为1.7~30.5%。罹患路易氏体失智症的男女比率为1.5:1。通常在50岁之后开始发病，平均发病年龄为75岁，随着年龄逐渐增加，患病率越高，患病后平均存活时间约为5~7年。
路易氏体失智症患者的脑内会出现类淀粉样蛋白(beta amyloid)及α-突触核蛋白(α-synuclein)，这两种蛋白会发生交互作用，导致α-突触核蛋白出现变性堆积，产生更大的毒性。相似地，阿兹海默氏症患者的脑组织里也会出现淀粉样蛋白；然而巴金森氏症患者之脑里则出现α-突触核蛋白，所以路易氏体失智症，兼具了阿兹海默氏症与巴金森氏症的病理及症状特征。何应瑞教授指出，“头孢曲松”不仅可以调节基因以抑制生成类淀粉样蛋白，也可以与α-突触核蛋白结合，防止蛋白质变性，可以说是从病理上清除患者脑内的毒素。
什么是“头孢曲松”？是抗生素老药，主要治疗脑膜炎、肺炎、淋病
“头孢曲松”是一种抗生素老药，主要用于治疗革兰氏阳性及革兰氏阴性细菌感染（如脑膜炎、肺炎、淋病）。
造成神经退化还有另一项重要的物质─麸胺酸(glutamate)。在正常的情况下，麸胺酸是神经传递物质，负责维持正常的神经功能，但是当脑组织内出现过多的麸胺酸时，就会毒害神经，目前已知几乎所有的神经退化性疾病，都与麸胺酸过多有关。何应瑞教授证实，“头孢曲松”可以启动清除麸胺酸，减少脑细胞死亡及神经发炎。更让人振奋的是，头孢曲松还可以促进神经新生，长出新的细胞，因此头孢曲松不仅清除脑部毒素、减缓神经退化，更可以修复受损的脑组织以治疗神经退化性疾病。
