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肺腺癌研究新突破 致命基因让癌细胞长更快

发布于2020-02-22 15:51:19 来源:laishu.com 作者:Laishu
导读: 【健康医疗网/记者李依如报导】肺癌是全球及台湾癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中央研究院生物医学研究所周玉山研究员、施柔合博士等人组成的研究团队发现,肺腺癌组织里的非编码核糖核酸“PTTG3P”

【健康医疗网/记者李依如报导】肺癌是全球及台湾癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中央研究院生物医学研究所周玉山研究员、施柔合博士等人组成的研究团队发现,肺腺癌组织里的非编码核糖核酸“PTTG3P”表现愈高,让癌细胞加速成长,周玉山表示,这项发现可作为化疗用药参考,有助于延长病人生命。

非编码核糖核酸ncRNAs 导致疾病恶化

在人类细胞的基因组中,仅1/3的核糖核酸(mRNAs)能够转译出蛋白质,执行生物功能。绝大部分的核糖核酸没有这个功能,被称为非编码核糖核酸(ncRNAs),过去被定义为垃圾基因。直到近几年来,科学家发现ncRNAs在疾病恶化及生物细胞学中扮演重要角色,正如同这次发现的PTTG3P,与肺腺癌患者的存活率相关。

PTTG3P最为致命 加速癌细胞生长

研究团队透过生物资讯搜集肺腺癌患者存活资料的基因表现体数据,找到6个与肺腺癌存活时间相关的ncRNAs,分析并预测他们的生物功能,以及在癌化途径扮演的角色。第一作者施柔合博士表示,从这些ncRNAs中,他们发现PTTG3P最为致命,在肺腺癌细胞实验及小鼠模式都加速癌细胞成长,降低小鼠存活率。相反的,若将小鼠肺部癌细胞的PTTG3P的表现量减少一半,肿瘤生成速度明显减缓,可提高小鼠存活率。

致命基因组成“犯罪者联盟” 支援肺腺癌细胞生长

周玉山指出,过去研究已知肺腺癌细胞里的BUB1B与细胞增生有关,但不清楚它的运作机制。这次发现的PTTG3P和转录因子FOXM1交互作用,活化BUB1B的基因表现;也就是说,因为PTTG3P表现量愈高,让三者完美合体,像是合组“犯罪者联盟”,成为支援肺腺癌肿瘤生长的共犯结构。

PTTG3P表现量高 癌细胞对化疗产生抗药性

研究团队利用癌症基因体图谱(TCGA),分析肺腺癌化疗患者的癌组织,发现病人癌组织里的PTTG3P表现愈高,对于临床化疗药物(顺铂、紫杉醇)产生抗药性,使得治疗效果打折扣。周玉山建议,化疗用药前,可先检视患者癌组织里的PTTG3P表现量,有助于拟定治疗方向。

研究为数众多ncRNAs 分析、预测癌症机转

人类基因组里的ncRNAs为数众多,研究借由与基因共舞原理及生物资讯分析,建构基因共同表现网络,找到与肺腺癌存活时间相关的PTTG3P,进而分析、预测在癌症上的致病机制和功能。周玉山指出,这项方法对于如何有效率、有系统地找到与疾病相关的ncRNAs,提供一大助力。

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资料来源:健康医疗网 https://www.healthnews.com.tw/readnews.php?id=45231

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